5 основных причин синдрома цитолиза печени у детей и взрослых

При повреждении гепатоцитов (функциональных клеток печени), нарушении целостности клеточных мембран, при которых в кровь выбрасывается большое количество ферментов-катализаторов, возникает синдром цитолиза. Процесс негативно влияет на структуру печени, вызывает дистрофические изменения, некроз, потерю функциональности.

Что это такое?

Клетки печени (гепатоциты) синтезируют особые вещества, которые оказывают антитоксичное действие и обеспечивают ряд жизненно важных реакций в организме. Влияние на них негативных факторов приводит к нарушению целостности оболочки и дальнейшей их гибели. В результате этого в кровь начинают выбрасываться активные ферменты, провоцирующие развитие некроза и дистрофии паренхимы органа.

Такое состояние выводит из строя работу железы (наблюдается эндокринная и экзокринная дисфункция) и всего организма в целом. Из-за потери способности справляться с токсинами, вредные вещества начинают накапливаться в нем, провоцируя различные расстройства в других органах. Все это приводит к возникновению серьезных патологий (например, цирроза) или состояний, угрожающих жизни человека (кровоизлияния, интоксикация и т.д.).

Синдром бывает нескольких видов – врожденный и приобретенный. В первом случае чаще всего основную роль играют генетические и наследственные факторы, во втором – воздействие алкоголя, длительный прием некоторых препаратов, несвоевременное лечение других заболеваний и т.д.

Клиника гиперспленизма

  • Недостаток эритроцитов приводит к анемии, гипоксии с проявлением вялости, снижения работоспособности, снижения устойчивости к разного рода нагрузкам.
  • Недостаток тромбоцитов приводит к нарушению образования первичного тромба, а потому к долгим и плохо останавливаемым кровотечениям.
  • Недостаток лейкоцитов приводит к общему снижению клеточной (первой) фазы иммунного ответа, что снижает восприимчивость организма к инфекциям, повышая риск распространения ее за пределы одного очага.

Примечание: Синдром гиперспленизма обычно сопровождает заболевания печени или системные заболевания крови и соединительной ткани.

В подавляющем большинстве встречается гиперспленизм при циррозе печени.

Кратко об основной функции селезенки

Клиника гиперспленизма

Селезенка — это «кладбище» эритроцитов. Отработавшие свой срок красные кровяные тельца под действием ферментов фагоцитов (поглощающих клеток) селезенки теряют мембрану. Окисленный использованный «на полную катушку» гемоглобин поступает в кровоток и с помощью химических реакций восстанавливается в печени. Из вновь созданного гемоглобина образуются новые эритроциты.

Примечание: Другие форменные элементы крови тоже разрушаются в селезенке, но в гораздо меньшей степени, чем эритроциты. Лейкоциты погибают после и в результате завершения иммунного ответа, тромбоциты полноценно используются в клеточной фазе процесса свертывания.

Другая основная функция селезенки — обеспечение иммунитета. Она осуществляется за счет лимфоидных клеток белой пульпы. На чужеродные агенты специфические антитела создаются именно в селезенке.

Патогенез гиперспленизма

Длительный застой крови в системе портально-селезеночной вены приводит к гипоксии селезенки. Недостаток кислорода в любом органе способствует разрастанию соединительной ткани. Вместе с ней активируется система селезеночных фагоцитов, которые начинают подвергать гемолизу (разрушению) форменные элементы крови без разбора: отработали те свой жизненный цикл или нет.

Важно! При синдроме гиперспленизма селезенка адаптирована на разрушение клеточных элементов крови, но не на синтез. Это значит, что помимо кроветворной функции страдает и иммуногенная.

Итог всего процесса — панцитопения (недостаток всех форменных элементов крови).

Эритроцит «живет» в среднем 30-60 дней, лейкоцит — до 15 дней, тромбоцит — около 7 дней.

Клиника гиперспленизма

Несхожесть гиперспленизма со спленомегалией

Помимо термина «гиперспленизм» в медицине встречается понятие «спленомегалия». Оба напрямую связаны с селезенкой, но не похожи по проявлениям и сути.

Важно! Гиперсплениз и спленомегалия — абсолютно разные состояния! Спленомегалия — это симптом, подразумевающий увеличение селезенки, сопровождающий более 50-ти различных заболеваний, в т.ч. инфекционной природы (особенно ВИЧ-инфекцию).

В норме селезенка не должна пальпироваться и выходить из-под края левого X ребра по средней подмышечной линии. Если врачу удалось нащупать селезенку — это однозначно указывает на спленомегалию и серьезную патологию.

Однако, спленомегалия может сопровождать гиперспленизм, но не наоборот.

Пути увеличения концентрации ЭТЛ

После выявления гиперспленизма необходимо пройти полное обследование для обнаружения первичного заболевания, вызывающего эту патологию. Комплекс медицинских мер предусматривает:

  • адекватное лечение заболевания, приведшего к гиперспленизму;
  • переливание эритроцитарной или тромбоцитарной массы;
  • иммуномодулирующая терапия.
Клиника гиперспленизма

Рекомендуем обратить внимание также на статью: Чем опасно повышение концентрации натрия в крови?

Читайте также:  Беременность и роды при вирусном гепатите

Гиперспленизм связан с серьезными нарушениями в работе организма, поэтому обращение к медикам обязательно.

Рекомендуем изучить похожие материалы:

  1. 1. Система гемостаза: зачем сдавать анализ на свёртываемость крови
  2. 2. Аутоиммунная гемолитическая анемия у детей: чего не хватает и как проявляется
  3. 3. Как подобрать диету по группе крови: худеем вместе
  4. 4. Понизился уровень базофилов у взрослых: как лечить базофилию
  5. 5. Причины повышения или понижения нейтрофилов в анализе крови у детей?
  6. 6. Нормы содержания нейтрофилов в крови и какие функции они выполняют
  7. 7. Что значат повышенные эозинофилы в анализе крови у взрослых?

Причины и симптомы недуга

Чаще всего внешним фактором, приводящим к развитию данной патологии, является прием алкоголя. Этанол, входящий в его состав, считается гепатотропным ядом и, накапливаясь в организме, способствует возникновению алкогольной болезни печени.

Причины и симптомы недуга

Для полного поражения органа требуется даже незначительная доза. Ежедневное употребление 100-200 г водки (это примерно 40-80 г этанола) через несколько лет приводит к печальным последствиям: печень достаточно ярко демонстрирует своему владельцу последствия его увлечения вредной привычкой. Необходимо заметить, что на ранней стадии заболевания в результате употребления алкоголя восстанавливающая терапия и полный отказ от спиртной продукции способны восстановить функциональность печени.

Кроме алкоголя, синдром цитолиза может развиться вследствие воздействия следующих факторов:

Причины и симптомы недуга

При наличии у человека данного синдрома никаких характерных признаков практически не наблюдается. Цитолиз печени проявляется типичными симптомами, которые присущи любому заболеванию данного органа, — это возникновение желтухи, лихорадка, упадок сил и общая слабость всего организма, синдромы диспепсического расстройства желудочно-кишечного тракта (отрыжка, тошнота и горечь во рту), болевые ощущения и тяжесть в правой стороне живота, особенно в подреберье. При пальпации можно обнаружить увеличение печени, а иногда и селезенки.

Врачи не определяют синдром цитолиза по клиническим признакам, так как они очень схожи с симптомами других патологических процессов печени. Основным методом диагностики данного заболевания является исследование лабораторных морфологических анализов крови пациента.

Причины и симптомы недуга

Результаты данного анализа позволяют определить степень поражения гепатоцитов и выявить очаги и размеры некроза. Исследуется уровень билирубина и железа в клетках крови пациента. Повышение нормальных показателей этих веществ свидетельствует о нарушении белкового обмена в организме и процессе некротизации, развивающемся в структуре печени.

После проведения всех исследований и получения результатов диагностируется наличие заболевания и степень его развития. С учетом всех показателей врачом назначается индивидуальный, оптимальный курс медикаментозной терапии, направленный на приостановление процесса некроза тканей и клеток печени. В первую очередь при лечении заболевания назначаются противовирусные препараты, в состав которых входит интерферон.

Причины и симптомы недуга

Cиндром холестаза

Синдром холестаза – симптомокомплекс, обусловленный нарушением выработки, выделения и выведения желчи. Не является самостоятельной нозологической единицей, а входит в состав клинических проявлений некоторых заболеваний.

Развиться холестатический синдром может у лиц любого возраста, включая новорожденных. Чаще встречается у женщин, чем у мужчин. В группу повышенного риска по возникновению внутрипеченочного холестаза входят беременные в III триместре гестационного периода.

Классификация

В зависимости от уровня, на котором нарушился отток желчи, холестаз делится на:

  • внутрипеченочный (внутридольковый и междольковый);
  • внепеченочный;
  • комбинированный (сочетает в себе первые два вида).

По характеру течения:

Согласно особенностям клинической симптоматики может быть:

  • с желтухой;
  • без проявлений желтухи.

Механизм развития

Возникновение внутрипеченочного холестаза обусловлено следующими механизмами:

  1. Нарушение синтеза желчи. Изменяется ее компонентный состав, свойства.
  2. Застой желчи на уровне клеток печени. Снижается проницаемость их мембран, уменьшается активность белков-переносчиков.
  3. Сбой в системе внутрипеченочных желчных протоков. Синтез желчи при этом может не страдать, однако часто наблюдается нарушение проходимости и целостности эпителия холангиол.

Внепеченочный холестаз связан с затруднением выведения желчи по внепеченочным протокам. Патогенетические механизмы:

  • структурные изменения стенок желчных протоков;
  • перекрытие просвета некоторыми телами (например, камнями, паразитами) изнутри;
  • сдавление желчного протока извне.

Диагностический подход

Синдром холестаза устанавливается на основании жалоб, данных осмотра, а также анализа результатов лабораторных и инструментальных методов исследования. цель, стоящая перед врачом – это установление истинной причины возникших симптомов.

Лабораторная диагностика

Больному рекомендуют сдать следующие анализы:

Cиндром холестаза
  • биохимический анализ крови (повышается активность ряда ферментов – щелочной фосфатазы, гамма-глутамил-транспептидазы, лейцинаминопептидазы, 5-нуклеотидазы, ферментов цитолиза; увеличивается уровень холестерина, желчных кислот; снижается содержание общего белка; изменяется соотношение прямого и непрямого билирубинов);
  • клинический анализ крови (возможно ускорение СОЭ при воспалительном процессе);
  • общий анализ мочи (потемнение цвета, увеличение уровня уробилиногена);
  • копрограмма (осветление кала, стеаторея (повышенное содержание жира в каловых массах), иногда выявляются паразиты, вызвавшие обтурацию (закупорку) желчных протоков);
Читайте также:  Болезни желчного пузыря: причины, симптомы и лечение

Инструментальные исследования

Дополнительные методы диагностики, помогающие выяснить тип холестаза (внутри- или внепеченочный):

  • Магнитно-резонансная холангиографияУЗИ органов брюшной полости (увеличение размеров печени, наличие камней в желчном пузыре и изменение его конфигурации);
  • некоторые виды холангиографии (исследование проходимости желчных протоков);
  • компьютерная и магнитно-резонансная томография (признаки изменений структуры печени и окружающих ее тканей);
  • биопсия печени (используется при полном исключении внепеченочных факторов застоя желчи).

Принципы лечения

цель – устранение причины синдрома холестаза. Для этого может потребоваться проведение оперативного вмешательства или назначение некоторых групп лекарственных препаратов.

Консервативное лечение

Принципы:

  1. Диетотерапия. Нормализация режима питания. Ограничение приема жирной, острой пищи.
  2. Назначение нескольких групп лекарств, направленных на патогенетические звенья и устранение симптомов:
  • желчегонные препараты (Урсосан, Урсофальк);
  • гепатопротекторы (Гептрал, Карсил);
  • антипруритогены при кожном зуде (Ондасетрон, Налоксон);
  • ферменты для улучшения пищеварения (Креон, Мезим);
  • витамины (A-,D-,E-,K-содержащие препараты).
  1. Физиотерапия. Назначается вне острого периода заболеваний. Виды лечения:
  • электрофорез с магний-содержащими препаратами;
  • диадинамотерапия.

Хирургическое лечение

Оперативное вмешательство применяется только в том случае, если иные способы лечения не эффективны. Основные направления:

  • восстановление желчевыведения (удаление камней, паразитов, новообразований, установка стентов и рассечение сужений желчных протоков);
  • пересадка печени от донора (крайняя мера при тяжелой печеночной недостаточности).

Холестаз – это важный клинико-лабораторный синдром. Он является отчетливым сигналом того, что в организме может присутствовать довольно серьезная патология, требующая своевременного лечения. Дальнейший прогноз будет напрямую зависеть от времени обращения за квалифицированной помощью.

Диагностика

Симптоматика патологии неспецифична. Однако определить наличие заболевания помогает обнаружение клеток цитолиза в общем анализе крови. Кроме того, часто требуется проведение биохимического анализа на билирубин, количества белка и ферментов.

Дополнительно проводится тест на свертываемость крови (коагулограмма), а также маркеры на выявление гепатита. Для гистологического исследования изучают биопсию печени.

Точно установить диагноз также помогает анамнез, визуальный осмотр, пальпация и изучение истории болезни. Помимо этого, может потребоваться УЗИ, КТ и магнитно-резонансная томография.

Аппаратные исследования позволяют визуализировать печень и расположенные рядом органы на предмет увеличения и наличия отклонений.

Наличие паразитов

Повышенный кровоток, содержание глюкозы и гликогена делают печень одним из самых привлекательных для гельминтов местом. Травмировать структуру органа могут различные паразиты.

  • Амебы. Способны образовывать абсцессы и скопления. Патологический процесс с участие гельминтов травмирует структуру печени и приводит к развитию холеостаза как у взрослых, так и у детей.
  • Эхинококки. Способны блокировать желчные протоки, за счет чего становятся причиной цитолиза. Патологический процесс нуждается не только в медикаментозной терапии, но и в оперативном вмешательстве.
  • Лямблия. Токсичные продукты ее жизнедеятельности провоцируют патогенез цитолиза. Понижение местного иммунитета обустраивает благоприятную флору для попадания вирусов и микробов в печень.
  • Аскаридоз. Приводит к разрушению клеток и некротизации органа. Такое явление практически всегда сопровождается холеостатическим синдромом. Лечение в таком случае предусматривает медикаментозную составляющую и использование народных рецептов.

Обследования органа

В случае возникновения клинической картины, характерной цитолизу, специалисты осуществляют комплексное биохимическое обследование.

  • Основными лабораторными критериями цитолитического синдрома являются специальные маркеры гепатоцитов аста, алта и ЛДГ. Также при такой методике обследования у пациента проверяется уровень железа и билирубина в крови. Нормальные показатели маркеров для женщин — 31 г/л, для мужчин — 41 г/л, ЛДГ — до 260 ед./л. Повышенный уровень свидетельствует о разладе белкового обмена веществ, а также запуске некротизации печени. Для определения этих данных осуществляется общий анализ крови.
  • Гистологическое обследование. Во время биопсии у пациента забирается частица печени. При диагностике отбирается клеточный материал и определяется содержание гельминтов, степень травмирования клеток и наличие некротизации.
Обследования органа
  • УЗД и МРТ. При такой методике специалист может рассмотреть поврежденный орган в различных проекциях. Допустима также детализация картинки. Эти методики позволяют выявить изменения параметров и структуры органа, а также присутствие гельминтов и опухолей.
Читайте также:  Болезнь Жильбера: что это такое, как лечить

Алкогольная патология

Зачастую возбудителем цитолитического синдрома становится спирт. При каждодневном употреблении алкогольных напитков, низкокачественного продукта либо суррогата появляется патологическая реакция: увеличивается активность ферментов органа, понижается плотность гепатоцитов. Уже на этом этапе запускается механизм лизиса. Токсически влияет на структуру печени всего 40-80 мл неразбавленного этилового спирта.

Цитолитический синдром при злоупотреблении алкогольными напитками в течение долгого времени может никак не проявлять себя. Однако постепенно горечь в ротовой полости и прочие разлады пищеварения подскажут больному о патологических процессах, развивающихся в его организме. Цитолиз этого типа с легкостью корректируется при помощи определенных медикаментов. Гепатоциты обладают высокой эластичностью и способностью к восстановлению. Благодаря этому при полном отказе от спиртного и соблюдении схемы лечения пациент может очень скоро заметить положительный эффект терапии, находясь на любой стадии болезни.

Вирусы, вызывающие гепатит

Возбудители гепатита – инфекционные вирусы, принадлежащие таксонам A и E, B, C, дельта-инфекция D, которые характеризуются воспалением тканей печени, гибелью гепатоцитов и нарушением процесса детоксикации.

Способ проникновения в организм человека зависит от типа инфекции. Гепатит, вызванный патогенами A и Е, протекает остро, передается алиментарным или контактным путем при несоблюдении гигиенических правил (редкое мытье рук или употребление загрязненных фруктов и овощей).

Заражение вирусами B, C и D происходит через кровь и биологические жидкости больного. Известны случаи и вертикального пути, когда от больной матери инфицируется младенец в момент родов при наличии у ребенка повреждений на коже. Часто патология протекает хронически, без выраженной симптоматики, поэтому диагностировать болезнь удается не сразу, а длительное воздействие вирусов на печень приводит к ее разрушению.

Печеночные синдромы наблюдаются при тяжелой острой форме гепатита и при его хроническом течении. Процесс гибели клеток можно остановить противовирусными препаратами и восстанавливающей терапией.

К возбудителям гепатита относятся цитомегаловирус, герпесвирус, вирусы краснухи, TTV, SEN, СПИДа.

Аутоиммунные нарушения

В некоторых случаях под воздействием врожденного расстройства в работе иммунной системы происходит разрушение гепатоцитов. Ситуация обычно наблюдается у младенцев, синдром цитолиза у детей развивается при прогрессе аутоиммунных заболеваний, или по необъяснимым причинам собственные антитела поражают клетки органа. При этом желчный пузырь без патологии, не увеличен, не выявляется изменений и в желчных протоках.

Аномалия развивается быстро, спасти жизнь пациента способна только трансплантация печени, для улучшения состояния проводится терапия иммуносупрессорами, угнетающими активность иммунитета.

Заподозрить аутоиммунные нарушения у взрослого человека можно, если при диагностированном цитолизе больной не употребляет алкоголь, ранее не проводилось переливания крови, отсутствуют маркеры вирусного поражения, но выявляются биохимические изменения в составе крови и биопсии.

Вирусы, вызывающие гепатит

Паразиты

Печень обильно снабжается кровью, в железе высокое содержание глюкозы и гликогена, обилие питательных веществ делает орган привлекательным для паразитов. Глисты и простейшие не только повреждают ткани, закупоривают желчные протоки, токсичное воздействие на железу оказывают и продукты их жизнедеятельности. Спровоцировать нарушения в печени могут следующие виды паразитов:

  1. Эхинококки. Ленточные черви паразитируют в тканях железы, образуя кисты.
  2. Лямблии. Простейшие организмы, находясь в железе, механически воздействуют на ткани, выделяют токсины и повреждают гепатоциты, вызывая воспаление.
  3. Амебы. Паразиты вызывают тромбоз, некроз тканей и абсцессы.
  4. Аскариды. Глисты перемещаются из кишечника, забивают желчные протоки, препятствуя оттоку желчи, продуцируя холестаз, становятся причиной формирования гибели клеток и отмирания тканей.

Печеночные паразиты снижают иммунную защиту органа, поэтому глистная инвазия нередко сопровождается вирусным или бактериальным поражением железы, воспалительными процессами.

Липиды

Иногда цитолиз прогрессирует из-за расстройства липидного обмена. Нарушения обычно отмечаются после 50 лет. Изменения развиваются вследствие избыточного веса, формирования диабета 2 типа, ожирения.

В результате утраты чувствительности клеток к инсулину в тканях железы накапливаются триглицериды. Но из-за проблем в процессах окисления и снижения выведения молекул жира происходит деструкция клеточных структур, замещение гепатоцитов липидами и развитие жирового гепатоза.